本品适用于铜绿假单胞菌及部分其他假单胞菌、大肠埃希菌、变形杆菌属、克雷伯菌属、肠杆菌属、沙雷菌属、不动杆菌属等敏感革兰阴性杆菌与葡萄球菌属(甲氧西林敏感株)所致严重感染，如菌血症或败血症、细菌性心内膜炎、下呼吸道感染、骨关节感染、胆道感染、腹腔感染、复杂性尿路感染、皮肤软组织感染等。由于本品对多数氨基糖苷类钝化酶稳定，故尤其适用于治疗革兰阴性杆菌对卡那霉素、庆大霉素或妥布霉素耐药菌株所致的严重感染。

1.成人，肌内注射或静脉滴注。单纯性尿路感染对常用抗菌药耐药者每12小时0.2g；用于其他全身感染每12小时7.5mg/kg，或每24小时15mg/kg，成人一日不超过1.5g，疗程不超过10天。
2.小儿，肌内注射或静脉滴注，首剂按体重10mg/kg，继以每12小时7.5mg/kg，或每24小时15mg/kg。
3.肾功能减退患者:肌酐清除率＞50～90ml/min者每12小时给予正常剂量(7.5mg/kg)的60%～90%；肌酐清除率10～50ml/分者每24～48小时用7.5mg/kg的20%～30%。
肌酐清除率可直接测定或根据血肌酐值按下式计算:

或

或

按照系统器官类别和不良反应发生列示不良反应。发生频率定义如下：非常常见（ ≥ 1/10）、常见（ ≥ 1/100 至<1/10）、偶见（ ≥ 1/1000 至<1/100）、罕见（ ≥ 1/10000 至<1/1000）、非常罕见（<1/10000）和未知（无法根据现有数据进行估算）。

所有氨基糖苷类药物都可能导致耳毒性、肾毒性和神经肌肉阻滞。这些毒性反应在肾损害患者、使用其他耳毒性或肾毒性药物治疗的患者以及长期和/或超量使用该类药物的患者（详见注意事项）。

停药后肾功能的改变通常是可逆的。对第八脑神经的毒性作用可导致听觉丧失、平衡失调或者两者均有。阿米卡星主要影响听觉功能。耳蜗损伤包括高频性耳聋，通常发生在通过听力测试检测到的有临床意义的听力丧失之前（详见注意事项）。据报道，玻璃体内注射阿米卡星会导致黄斑梗塞，有时导致永久性失明。 当遵循推荐的预防措施和剂量时，中毒反应的发生率较低，如耳鸣、眩晕和一些可逆性耳聋、皮疹、药物热、头痛、感觉异常、恶心和呕吐。肾脏刺激症状（白蛋白、管型、红细胞或白细胞）、氮质血症和少尿也有报道，尽管很罕见。

对阿米卡星或其他氨基糖苷类过敏的患者禁用。

1. 由于非肠道给予氨基糖苷类药物具有耳毒性和肾毒性，且治疗期超过 14 天的安全性尚未确定，因此对于接受此类药物治疗的患者要进行密切临床观察。
2. 神经毒性

氨基糖苷类药物的神经毒性主要表现为前庭和/或永久性双侧耳毒性，当使用了超大剂量的药物时，有肾脏病史以及肾功能正常的患者均可发生此种神经毒性，但有肾脏病史的患者发生的风险更大。高频耳聋通常首先发生，且只能通过听觉测试检查出来。如果发生眩晕，表明可能发生前庭损伤，神经毒性的其他表现可能还有麻木、皮肤针刺感、肌肉抽搐和惊厥等。氨基糖苷类药物引起的耳毒性的风险随着血药浓度的峰值和谷值的增加而增加。出现耳蜗或前庭损伤的患者在治疗期间可能没有症状来警示其发生第八神经毒性，停药后可能出现完全或部分不可逆的双侧耳聋或致残性眩晕。氨基糖苷类药物引起的耳毒性通常是不可逆的。

3. 肾毒性

氨基糖苷类药物具有潜在的肾毒性，对肾功能异常以及使用较高剂量或治疗时间延长的患者，其产生肾毒性的风险性更大。在可行的情况下，应监测阿米卡星的血药浓度以确保其达到足够的治疗浓度并避免其产生潜在的毒性，其血中浓度的峰值应小于 35 µg/ml。应对尿液比重下降、尿蛋白增加以及是否存在细胞或管型尿进行检查，也应定期检测血中尿素氮、血清肌酐或者肌酐清除率。对于年龄足够大的患者，尤其是高风险人群，应在可行的情况下建立听力量表。一旦有患者产生耳毒性的证据（眩晕、头晕、耳鸣、轰鸣、听力丧失），需立刻停药或调整剂量。

在治疗期间应给予患者足够的水分。在开始治疗前和治疗过程中，应采用常规方法评估肾功能。如果出现肾刺激的迹象（管型、白细胞或红细胞、或白蛋白），应增加水分摄入。如果出现其他肾功能不全的证据（例如肌酐清除率降低、尿比重降低、血尿素氮、肌酐升高或少尿），可能需要减少剂量。如果氮质血症增加或尿量逐渐减少，则应停止治疗。老年患者的肾功能可能下降，在常规筛查检测（例如血尿素氮或血清肌酐）中这可能表现得并不明显。肌酐清除率测定可能